Скрытая железодефицитная анемия у женщин признаки. Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение

Слабость, головокружение и усталость - постоянные спутники для многих. И неудивительно: по статистическим данным, почти четверть населения Земли подвержены железодефицитной анемии (ЖДА). Каковы причины возникновения заболевания, как выявить его у себя и поддается ли оно лечению?

Определение ЖДА

Анемия или малокровие - это состояние организма, при котором показатель эритроцитов в крови и/или гемоглобина в эритроцитах ниже нормы. Нарушения такого рода препятствуют жизненно важному процессу газообмена в тканях, так как эритроциты транспортируют соединённый с гемоглобином кислород или углекислый газ. Эритроциты, или красные кровяные тельца, могут молниеносно забирать кислород благодаря железу в гемоглобине. Они создают непрочную связь, что позволяет доставлять его к органам, меняя на углекислый газ. Если железа не хватает, газообмен нарушается. Это и называют железодефицитным малокровием или анемией.

Такое патологическое состояние не является самостоятельным заболеванием. Поэтому чтобы вернуть в норму показатели железа в крови, нужно определить причину его дефицита.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Прежде всего нужно разобраться, почему появилась или может возникнуть железодефицитная анемия. Это определит путь лечения и профилактики. Если не брать во внимание редкие генетические патологии, есть четыре основные причины дефицита железа:

• недостаток железа в рационе;
• проблемы с усваиванием;
• повышенный расход железа организмом;
• потеря крови.

Первая причина чаще всего возникает у тех, чей образ жизни подразумевает скудный или вегетарианский рацион. Именно в мясных продуктах содержится железо, которое лучше и быстрее усваивается в организме. Поэтому полностью исключив мясо из рациона, придётся искать дополнительный источник необходимых микроэлементов. Кроме того, некоторые продукты, например, молоко, могут мешать усвоению железа.

Вторая причина возникает как следствие проблем с желудочно-кишечным трактом. Железо, попадающее в организм через пищу, принесёт пользу только в том случае, если беспрепятственно достигнет тонкого кишечника - там оно соединится с белком и благодаря этому сможет усвоиться. Воспаления, язвы, рубцы, бариатрические операции - всё это препятствует всасыванию необходимых микроэлементов.

Существует ряд заболеваний и процедур, которые могут привести к плохому усвоению железа. К ним относятся:

Нарушить всасываемость железа при нормальном его поступлении могут некоторые медикаменты и продукты. К ним относятся препараты кальция, блокаторы протонной помпы, лекарства, снижающие кислотность желудочного сока. Из продуктов повредить могут крепкий чай и кофе, так как в их состав входят вещества, которые создают прочные соединения с железом и не дают ему усваиваться. Кроме того, тем, кто не хочет мешать усвоению железа, стоит ограничить употребление молока.

В определённые периоды жизни потребность в железе возрастает. К таким этапам относится беременность и детский возраст, когда организм особенно быстро растёт. Что касается первого, почти половина женщин имеет нехватку железа ещё до беременности - это связано с физиологией организма, в частности, с потерей крови во время менструаций. Более того, женщины склонны ограничивать свой рацион из-за стремления похудеть, думая о килограммах, а не о железе.

Во время беременности объём крови в организме становится больше на 30-40%. Это вызвано тем, что матка увеличивается и требует большего снабжения кровью. Чтобы организм мог обеспечить такую выработку и своевременно снабжать все органы и ткани кислородом, нужно 30 мг железа вместо обычных 15-20. Подробнее об железодефицитной анемии при беременности - .

Похожие потребности у детей в период активного роста. Если мама малыша принимала достаточно железа, когда была беременна и кормила грудью, то в период с 3-6 месяц жизни у него возникнет потребность в железе. Если же мама страдала от анемии, даже в лёгкой стадии - ещё раньше.

Если результаты анализов показали уровень ниже нормы, не стоит сразу давать ребёнку препараты железа. Если при своих показателях малыш не имеет других симптомов ЖДА, а остаётся румяным и подвижным, лучше просто скорректировать рацион. В противном случае можно перестараться и создать переизбыток железа.

Ещё одна причина дефицита железа - кровопотеря. Речь идёт не только о крупных потерях, которые вероятны при серьёзных травмах и больших ожогах. Для железодефицитной анемии достаточно небольшого кровотечения в течение некоторого времени. Всего в 15 мл крови содержится то количество железа, которое усваивается организмом за сутки. Поэтому если каждый день терять такой или даже меньший объём крови, это приведёт к истощению запасов железа и анемии.

К таким потерям относятся кровотечения при язве, эрозии и варикозе вен желудка или двенадцатиперстной кишки. Они обычно небольшие, но продолжительные. К этому же относятся носовые кровотечения, геморрой, обильные менструации и маточные кровотечения.

Чтобы своевременно выявить у себя железонедостаточное малокровие, нужно знать симптомы этой патологии.

Симптоматика, признаки на различных стадиях развития

Как и все остальные виды анемий, железодефицитная имеет 3 степени тяжести по показателям грамм гемоглобина на литр. Лёгкой принято считать анемию с показателем не ниже 90 г/л, средней - не ниже 70 г/л, и тяжёлой - ниже 70. Однако картина проявлений выглядит иначе, и часто самочувствие не соответствует степени тяжести. По симптомам анемию можно разделить на пять стадий.

Первая стадия

Не имеет ощутимых симптомов. Это, как правило, соответствует показателю 110 г/л.

Вторая стадия

Сопровождается нарастающим чувством усталости, которое не покидает надолго. Наряду с этим становится очевидной бледность видимых слизистых и кожи. Недаром в Средние века эта болезнь называлась "бледная немочь" или "хлороз", что означает "бледно-зелёный". Оба эти названия чётко описывают внешний облик пациента.

Третья стадия

Уже считается тяжёлой и требует обращения к специалистам. К вышеперечисленным симптомам добавляется головокружение и шум в ушах. Человек устаёт даже при небольших нагрузках, при этом пропадает аппетит. Несмотря на усталость и сонливость, начинаются проблемы со сном: тяжело заснуть или преследуют беспричинные пробуждения ночью. Пациент постоянно чувствует холод и часто простужается, его ногти становятся тонкими и ломкими.

Появляются странности в пристрастиях: любимые блюда не вызывают аппетит, а вот мел, известь, лёд так и хочется погрызть. Возникает тяга к резким запахам, например, керосина или выхлопных газов. Хотя о таких пристрастиях часто можно услышать, всё это нельзя назвать нормой.

Четвертая стадия

На этой стадии железодефицитной анемии одышка начинается даже в состоянии покоя - организм остро чувствует нехватку кислорода. Утомляемость и сонливость усиливаются, появляются признаки депрессии и даже галлюцинации. Кожа приобретает синеватый оттенок, что особенно заметно по губам и слизистым оболочкам. Это состояние считается прекомой и требует немедленной госпитализации.

Пятая стадия

Потеря сознания, низкое давление, непроизвольное мочеиспускание. Отсутствует реакция на раздражители, то есть рефлексы на конечностях. Это .

Диагностика железодефицитной анемии

Обычно врачу достаточно беседы с пациентом, чтобы заподозрить анемию. В беседе выясняется, какие симптомы пациент заметил, как давно они появились. Врач может спросить о привычках питания и хронических заболеваниях. Чтобы подтвердить предположение врача, пациенту понадобится сдать кровь на анализ.

Сначала понадобится общий анализ крови. Не стоит ожидать, что он покажет уменьшение концентрации эритроцитов. С его помощью будет выявлен дефицит железа в красных кровяных тельцах. Это можно определить по их размеру. Для железонедостаточной анемии характерен микроцитоз - уменьшение эритроцитов, при этом у одного и того же человека они могут быть разного размера - анизоцитоз.

Ещё одной характеристикой ЖДА является цвет эритроцитарных клеток. Если этот показатель ниже, чем 0,85, значит, гемоглобина в клетках крови недостаточно. Такое состояние называется гипохромией, цвет крови в мазке становится бледным.

После того как выявлен дефицит гемоглобина в клетках крови, нужно проверить процесс обмена железа. Существует железоперераспределительные анемии : в этом случае поступающее извне железо изолированно скапливается в органах-резервуарах. Нарушен процесс проникновения железа в плазму крови, следовательно, эритроциты не могут его "взять". Так возникает недостаток железа в крови при нормальном его поступлении и усвоении. Этот вид анемии является вторым по распространённости после железодефицитной. Она может развиться при туберкулёзе, воспалениях печени, ревматоидном артрите и других заболеваниях.

Чтобы отличить дефицит железа от его перераспределения, нужно сделать биохимический анализ крови. Если это действительно ЖДА, то показатели концентрации ферритина сыворотки, железа сыворотки и трансферрина железа будут ниже нормы, а уровень ОЖСС (способность трансферрина связывать железо) повышен. При скоплении железа в депо, уровень ферритина будет повышен, железо сыворотки останется в норме или чуть ниже, а ОЖСС - в норме или чуть ниже.

После того, как диагноз был определён и проверен, начинается лечение. Прежде всего нужно избавиться от причины: кровотечения, травмы или заболеваний.

Медикаментозное лечение

Следующий этап - приём препаратов железа. Организм его не производит, оно должно поступать извне, при этом нужно восполнить уже имеющуюся нехватку. Сначала принимают соли двухвалентного железа: сульфаты, фумараты и глюконаты. Не стоит начинать сразу с трёхвалентных солей - они могут оказаться малоэффективными.

Препараты принимаются в виде таблеток, и обычно состояние пациента быстро облегчается, в отличие от показателей его анализов. Прирост гемоглобина придётся ждать до шести недель. Курс лечения обычно рассчитан на полгода, в случае, если причина была устранена. Если это невозможно, принимать таблетки необходимо в течение всей жизни.

Если суточная доза вызывает побочные эффекты, можно уменьшить её до тех пор, пока она не перестанет вызывать бурную реакцию организма. При этом стоит пропорционально увеличить продолжительность приёма: например, если вместо целой капсулы пить половину, то курс будет не три месяца, а шесть.

Подробнее о препаратах при железодефицитной анемии - .

Диета при железодефицитной анемии

Вопреки распространённым идеям, ЖДА не лечится одной лишь . Даже при самом оптимальном питании, в сутки возможно усвоить лишь 10 мг железа, а лечебная доза для анемии превышает это количество в 10 раз.

Правильное "железное" меню будет дополнительной помощью для организма. Железо хорошо усваивается натощак в кислой среде, плохо - с молоком, жирами и чаем. Значит, не стоит сочетать с ними продукты, богатые железом.

Необходимо включить в свой рацион мясо, рыбу, яйца. Железо из таких продуктов называется гемовым, и усваивается в 2-4 раза лучше, чем из растительных источников. Хотя лидерами среди мясных продуктов в этой сфере считаются свиная и говяжья печень, их нельзя употреблять при ЖДА, так как в них железо содержится в форме, которая плохо усваивается. Лучше отдать предпочтение мясу кролика, телятине, отварному говяжьему языку и индюшке.

Будет правильно добавить к ним овощи и зелень, например, шпинат, капусту и бобовые. Помимо необходимого элемента, в них содержатся кислоты, способствующие его усвоению, а зелёные овощи имеют в своём составе хлорофилл - этот элемент химически очень похож на гемоглобин.

В качестве перекуса идеально подойдут орехи, изюм, персики и яблоки, а из напитков - фруктовые свежевыжатые соки.

Нужно уделить внимание процессу приготовления пищи - чем дольше она подвергается термальной обработке, тем меньше шансов найти в ней что-то полезное.

Народная медицина обращает внимание на травы. Женьшень, корица, анис и мята улучшают усвоение железа. А благодаря луку и чесноку, железо из злаковых продуктов усваивается на 70% лучше.

Профилактика возникновения железодефицитной анемии

Чтобы не допустить большой потери железа, нужно соблюдать несколько простых принципов:

• Во-первых, чем больше нагрузка на организм и возможная потеря крови (например, при менструации), тем более богатой железом должна быть пища.
• Во-вторых, регулярное обследование. Это поможет пресечь развитие заболеваний, которые могут привести к разным последствиям, среди них и ЖДА.
• В-третьих, если назначен курс препарата, его нужно пить полностью и до конца. Облегчение наступает быстро, и соблазн бросить, забыть или сэкономить на лечении будет велик, но этого допускать нельзя. Иначе патология вернётся на стадию бессимптомной и состояние будет медленно ухудшаться.

Видео о железодефицитной анемии

Подробнее о заболевании, его причинах, симптомах, диагностике и лечении рассказывает врач в этом видеоролике:

ЖДА вполне возможно победить и держать на контроле. Нужно просто наблюдать за своим состоянием, пройти простые обследования и относительно недорогой курс лечения. Это позволит не только навести порядок в организме, но и избавиться от хронической усталости, проблем со сном и аппетитом, чтобы снова наслаждаться жизнью в полной мере.

• Профилактика Железодефицитной анемии
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия

Что такое Железодефицитная анемия

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии: 14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
• Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Железодефицитная анемия представляет собой гематологический синдром, проявляющийся нарушением синтеза гемоглобина, возникающего вследствие дефицита железа.

Основные причины – это недостаток богатой железом пищи и кровопотери. Наблюдается примерно у 20% населения земли и наиболее часто выявляется у женщин.

Описание синдрома

В организме человека должно содержаться 4-5 г железа. Более половины из него входит в состав крови. Химический элемент может накапливаться. Он откладывается в селезенке, костном мозге или печени. Выводится железо с мочой, калом, во время менструации и при кормлении грудью.

В норме количество железа в крови должно составлять:

• У детей до 2-х лет – 7-18 мкмоль/л.
• От 2 до 14 лет – 9-22 мкмоль/л.
• Мужчины – 11-31 мкмоль/л.
• Женщины – 9-30 мкмоль/л.

Количество железа зависит не только от пола и возраста, но и веса, роста и общего состояния здоровья. В некоторых случаях наблюдается ситуация, при которой обнаруживается пониженный уровень металла при нормальном гемоглобине. Для того, чтобы получить точное представление о количестве железа, сопоставляют две величины – концентрацию гемоглобина и количество железа в сыворотке крови.

Количество сывороточного железа является основным показателем при выявлении анемии.

При нормальном количестве железа организм может нормально функционировать и развиваться, а при недостатке этого элемента – происходит сбой в работе кровеносной системы, что сказывается на всех органах.

Недостаток железа чаще всего наблюдается у:

• Детей и подростков.
• Беременных.
• В период лактации.
• Пожилых людей.

Железодефицит может наблюдаться у людей, занимающихся тяжелыми видами спорта, которые не следят за качеством своего рациона. Женщины, страдающие от сильных кровотечений во время менструаций, также входят в группу риска. Этим людям важно регулярно следить за уровнем железа и наполнять свой рацион железосодержащими продуктами.

Классификация

Классификация по степени тяжести и уровню гемоглобина делится на 3 вида.

К ним относятся:

1. Легкая. Гемоглобин около 90 г/л.
2. Средняя. Гемоглобин 70-90 г/л.
3. Тяжелая. Гемоглобин <70 г/л.

Существует другой вариант классификации, согласно клиническим проявлениям:

• 1-я степень. Отсутствие симптомов.
• 2-я степень. Слабость и головокружения.
• 3-я степень. Нарушение трудоспособности, присутствуют все симптомы.
• 4-я степень. Состояние прекомы.
• 5-я степень. Анемическая кома, может привести к летальному исходу.

Установить степень тяжести может только лечащий врач в зависимости от результатов анализов и обследования.

Причины

Большинство людей испытывает дефицит железа из-за отсутствия или малого количества в рационе продуктов, богатых этим металлом. Это может возникнуть при вегетарианстве или, наоборот, приеме большого количества жирных продуктов. Избыток молочных продуктов также негативно может отразиться на усвоении этого элемента и вызвать его дефицит.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

К другим причинам относят:

• Наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта. Гастриты, энтериты, злокачественные новообразования и иные патологии пищеварительной системы негативно влияют на процесс усвоения железа и могут вызвать железодефицитную анемию.
• Гемосидероз. Избыток гемосидерина в тканях внутренних органов вызывает низкий уровень железа в плазме.
• Почечная недостаточность и нефротический синдром. Почки не могут вырабатывать в должном количестве эритропоэтин, что важно для правильного усвоения железа.При нефротическом синдроме метал с избытком выводится с мочой.
• Кровотечения. Могут возникать не только в период месячных, но и в результате травм, заболеваний носа и десен, а также при геморрое.
• Цирроз или рак печени. На усвоение железа напрямую влияет наличие злокачественных и доброкачественных опухолей, которые негативно сказываются на организме человека.
• Холестаз. Застой желчи в желчевыводящих путях и желтуха могут стать причиной недостатка в крови железа.
• Недостаток витамина С. Необходим для полноценного всасывания железа из продуктов питания.
• Воспалительные, инфекционные заболевания. Поглощение железа организмом увеличивается, а при скудном рационе приводит к дефициту этого элемента.

Наиболее нуждаются в железе дети до 2-х лет, подростки в период полового созревания, а также беременные и кормящие женщины. Высокие потребности организма приводят не только к дефициту железа, но и других важных микроэлементов.

У женщин организм требует более высокого расхода железа, поэтому ежедневно с пищей должно поступать около 18 мг металла.

В период беременности с рационом в организм женщины должно поступать до 30 мг железа. У детей в период интенсивного роста наблюдается схожая ситуация. Именно поэтому так важно следить за качеством рациона и насыщать его продуктами, которые богаты железом, а при необходимости принимать медикаменты.

Латентный дефицит у детей может отразиться как на физическом, так и умственном развитии.

Что делать при низком гемоглобине?

Симптомы

Распознать болезнь можно по неприятным симптомам, которые возникают вне зависимости от возраста и пола.

К ним относится:

• Отдышка.
• Мышечная гипотония.
• Тахикардия.
• Отсутствие аппетита.
• Проблемы с пищеварением.

Проявление клинических симптомов зависит от уровня снижения железа. При легкой степени ЖДА человек страдает от постоянного чувства усталости, головокружений, нехватки кислорода и звона в ушах. Чем ниже уровень железа в крови, тем более выражены клинические проявления.

Снижение норм железа в крови в детском возрасте грозит задержкой умственного развития и роста.

Железодефицитная анемия отражается на внешности женщин и мужчин.

Так, внешними проявлениями заболевания являются:

• Выпадение и сухость волос.
• Бледность кожных покровов.
• Ранние морщины.
• Разрушение ногтей и зубов.
• Заеды в уголках губ.

По мере развития заболевания появляется ряд неприятных симптомов, на которые просто невозможно не обратить внимание:

• Полностью отсутствует аппетит. Человек принимает пищу по привычке.
• Появляется желание употреблять не нормальную еду, а предметы, не предназначенные для этого, например, глину или мел.
• Во время проглатывания пищи появляются неприятные ощущения.
• Иногда наблюдается значительное повышение температуры тела.

В большинстве случаев человек не обращает внимания на данные симптомы, и лечение становится более сложным, так как развивается сидеропенический синдром.

Это состояние характеризуется поражением всех органов и систем в результате дефицита железа.
Заболевание постепенно приобретает хроническую форму, и вылечить его будет слишком сложно.

В первую очередь происходит поражение кожных покровов, которые становятся сухими, после чего в результате недостатка кислорода страдают внутренние органы.

У людей, страдающих анемией, наблюдается слюнотечение по ночам, болит язык и на нем появляются микротрещинки. Малейшая царапина очень медленно заживает, и организм с трудом сопротивляется инфекциям и вирусам. Наблюдается постоянная слабость в мышцах.

В тяжелых случаях возможно проявление следующих симптомов:

• Недержание мочи.
• Гнездная атрофия пищевода.
• Внезапные позывы в мочеиспусканию.
• Отечность лица.
• Постоянная сонливость и слабость.

Важно знать, что такое неприятное состояние при дефицитной анемии может наблюдаться до 10 лет. Люди, страдающие этим недугом, могут применять препараты с железом, которые снимают неприятную симптоматику только на время. Если не устранить первопричину заболевания, ни одно лекарство не сможет дать положительного результата.

Метаболизм железа в организме человека

Диагностика

Железодефицитные состояния хорошо поддаются диагностике.

На наличие заболевания указывает сам внешний вид человека:

• Бледность кожных покровов.
• Пастозность лица.
• «Мешки» под глазами.

Аускультация сердца часто обнаруживает тахикардию или аритмию. Для того, чтобы подтвердить диагноз, назначают общий и биохимический анализ крови. При необходимости врач назначает ряд дополнительных исследований, чтобы поставить не только точный диагноз, но и выявить причину недуга.

В случае обнаружения снижения гемоглобина и концентрации ферритина (менее 30) с повышением железосвязывающей способности сыворотки (более 60) можно говорить о дефиците железа.

Дальнейшие исследования должны быть направлены на выявление причин такого состояния. В первую очередь врач занимается сбором анамнеза. Некоторые люди длительное время придерживаются строгих диет, не задумываясь, какой вред они наносят организму.

В таком случае достаточно изменить рацион — и через некоторое время состояние человека нормализуется.

После этого врач должен выяснить, не протекает ли в организме человека процесс, связанный с кровотечением.

Для этого проходят:

• ФГДС.
• Ректороманоскопию.
• Бронхоскопию.

Если данные процедуры не выявили каких-либо патологий, врач предлагает ряд других исследований, чтобы определить, что стало причиной железодефицита. Может потребоваться полное обследование организма, чтобы выявить основное заболевание.

Женщинам с анемией обязателен осмотр гинекологом на кресле и проведение УЗИ малого таза. Чем опасен застой крови в малой тазу вы узнаете из .

Очень часто трудно установить, что вызвало анемию, но без выяснения причин, лечение будет безуспешным. Восполняя недостаток лекарствами, можно почувствовать лишь временное облегчение. Через короткий промежуток времени заболевание снова начнет прогрессировать и проявляться неприятными симптомами.

Как лечить анемию у взрослых

Для лечения важно установить и устранить причину, вызвавшую дефицит железа. Кроме этого, применяются препараты, восполняющие недостаток металла.

Необходимо соблюдать следующую схему лечения:

• Устранение причины заболевания.
• Лечебное питание.
• Ферротерапия.
• Профилактика.

Терапия включает железистые препараты в виде таблеток или инъекций. Их подбором должен заниматься исключительно врач. Самолечение и бесконтрольный прием таких серьезных медикаментов может только навредить организму и усугубить основное заболевание, вызвавшее анемию.

Препараты с железом можно поделить на две группы – ионные (двухвалентные) и неионные (трехвалентные). Механизм их всасывания отличается. Двухвалентное железо проникает в слизистые кишечника, а через них – в кровяное русло. Принимать при анемии их необходимо за 2 часа до еды.

Препараты раздражающе воздействуют на стенки желудка и могут стать причиной:

• Изжоги.
• Вздутия живота.
• Тошноты и рвоты.
• Запоров.

Неионные препараты осуществляют перенос железа с помощью транспортного белка, что позволяет снизить риск побочных действий и негативного воздействия на желудочно-кишечный тракт.

Однако эти медикаменты редко используются, и врачи отдают предпочтение ионным препаратам.

При лечении анемии средней тяжести чаще применяются медикаменты, содержащие двухвалентное железо с суточной дозировкой 2 мг/кг. Длительность лечения – от 3-х месяцев.

Парентеральное введение показано при непереносимости пероральных препаратов, что часто наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Этот способ показан при тяжелых формах анемии, угрожающих жизни.

Судить об эффективности лечения можно по результатам лабораторных анализов. Примерно через 10 дней наблюдается повышение гемоглобина.

Перечень препаратов при железодефицитной анемии указан в таблице:

Дозировка подбирается строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и возраста. Чаще всего она составляет 200 мг в сутки, при выраженном дефиците – 300 мг. После нормализации показателей железа прием медикаментов стоит продолжить (около 2-х месяцев), для пополнения запасов металла и исключения рецидивов железодеф анемии. Дозировка препарата при этом снижается в два раза.

Лечение анемии имеет продолжительность от полугода и более. При этом каждый месяц необходимо сдавать контрольные анализы и не прекращать пить медикаменты.

Диета

К ним относится:

• Основой рациона должно стать мясо и продукты из него.
• В день должно поступать в организм не менее 135 грамм белка.
• Отдать предпочтение готовке на пару, варке, запеканию и тушению.
• Ограничение количества жиров.

К железосодержащим продуктам можно отнести:

• Гранатовый сок.
• Гречку.
• Желтки.
• Красное мясо.
• Бобовые.

Вылечить железодефицитную анемию только изменив рацион и наполнив его полезными продуктами нельзя. В сутки через пищу максимально может усвоиться 5 мг железа.

Полезными при анемии являются отвары из шиповника и черной смородины. От молочных продуктов желательно отказаться, так как кальций препятствует усвоению железа. Во время лечения необходимо отказаться от алкоголя, так как он полностью несовместим с медикаментами, поставляющими в наш организм железо.

Железодефицитная анемия – это заболевание, которое хорошо поддается лечению, когда выявлена причина его возникновения.

Лечение основного заболевания и прием железосодержащих медикаментов дает превосходный результат и позволяет избежать рецидивов в будущем. Если причина анемии не установлена, требуется проведение общего обследования организма.

Видео: Железодефицитная анемия. Причины и методы лечения.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Железодефицитная анемия неуточненная (D50.9)

Гематология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).

Название протокола:

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
D 50 Железодефицитная анемия
D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D 50.8 Другие железодефицитные анемии
D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Дата разработки протокола : 2013г.

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ - дефицит железа
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитное состояние
ЦП - цветовой показатель

Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

Классификация

Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
- Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
- Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
- Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
- Алиментарная (нутритивная)
- Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
- Вследствие нарушения транспорта железа

Стадии
А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Степень тяжести
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

Диагностика

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
4. Общий анализ мочи

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Флюорография
2. Эзофагогастродуоденоскопия,
3. УЗИ брюшной полости, почек,
4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
6. Фиброколоноскопия,
7. Ректороманоскопия,
8. УЗИ щитовидной железы.
9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

1) Жалобы и анамнез:

Сведения из анамнеза:
Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.
Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

b. Сидеропенический синдром:

- изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
- Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
- Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
- Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
Пристрастие к необычным запахам.
Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
- Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.
- Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

2) физикальное обследование:
. бледность кожных покровов и слизистых;
. «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
. койлонихии;
. хейлит (заеды);
. неотчётливая симптоматика гастрита;
. непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
. симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

3) лабораторные исследования

Лабораторные показатели при ЖДА

	Лабораторный показатель	Норма	Изменения при ЖДА
1	Морфологические изменения эритроцитов	нормоциты - 68% микроциты - 15,2% макроциты - 16,8%	Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
2	Цветовой показатель	0,86 -1,05	Гипохромия показатель менее 0,86
3	Содержание гемоглобина	Женщины - не менее 120 г/л Мужчины - не менее 130 г/л	Уменьшено
4	МСН	27-31 пг	Менее 27 пг
5	МСНС	33-37%	Менее 33 %
6	МСV	80-100 фл	Снижен
7	RDW	11,5 - 14,5%	Увеличен
8	Средний диаметр эритроцитов	7,55±0,099 мкм	Уменьшен
9	Количество ретикулоцитов	2-10:1000	Не изменено
10	Коэффициент эффективного эритропоэза	0,06-0,08х10 12 л/сутки	Не изменен или уменьшен
11	Железо сыворотки	Женщины - 12-25 мкмль/л Мужчины -13-30 мкмоль/л	Снижено
12	Общая железосвязывающая способность сыворотки крови	30-85 мкмоль/л	Повышена
13	Латентная железосвязывающая способность сыворотки	Менее 47 мкмоль/л	Выше 47 мкмоль/л
14	Насыщение трансферрина железом	16-15%	Уменьшено
15	Десфераловый тест	0,8-1,2 мг	Уменьшение
16	Содержание протопорфиринов в эритроцитах	18-89 мкмоль/л	Повышено
17	Окраска на железо	В костном мозге присутствуют сидеробласты	Исчезновение сидеробластов в пунктате
18	Уровень ферритина	15-150 мкг/л	Уменьшение

4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС - картина).
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
- рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
- фиброколоноскопия,
- ректороманоскопия,
- УЗИ щитовидной железы.
- Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

5) показания для консультации специалистов:
гастроэнтеролога - кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
стоматолога - кровотечение из десен,
лор - носовые кровотечения,
онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога - исключение заболеваний почек,
фтизиатра - кровотечение на фоне туберкулеза,
пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога - для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
проктолога - ректальные кровотечения,
инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Критерии	ЖДА	МДС (РА)	В12-дефицитная	Гемолитические анемии
				Наслед-ственные	АИГА
Возраст	Чаще молодой, до 60 лет	Старше 60 лет	Старше 60 лет	-	После 30 лет
Форма эритроцитов	Анизоцитоз, пойкилоцитоз	Мегалоциты	Мегалоциты	Сферо-, овалоцитоз	Норма
Цветовой показатель	Снижен	Норма или повышен	Повышен	Норма	Норма
Кривая Прайс-Джонса	Норма	Сдвиг вправо или норма	Сдвиг вправо	Норма или сдвиг вправо	Сдвиг влево
Длительность жизни Эритр.	Норма	Норма или укорочена	Укорочена	Укорочена	Укорочена
Проба Кумбса	Отриц.	Отриц. иногда положительная	Отриц.	Отриц.	Положит.
Осмотическая стойкость Эр.	Норма	Норма	Норма	Повышена	Норма
Ретикулоциты периферической крови	Относит. увеличение, абсолют. уменьшение	Уменьшено или повышено	Понижены, на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз	Увеличены	Увеличение
Лейкоциты периферической крови	Норма	Снижены	Возможно понижение	Норма	Норма
Тромбоциты периферической крови	Норма	Снижены	Возможно понижение	Норма	Норма
Сывороточное железо	Снижено	Повышено или норма	Повышено	Повышено или в норме	Повышено или норма
Костный мозг	Увеличение полихромато-филов	Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток	Мегалобласты	Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
Билирубин крови	Норма	Норма	Возможно повышение	Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи	Норма	Норма	Возможно появление	Стойкое повышение уробилина мочи

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Лечение

Цели лечения:
- Коррекция дефицита железа.
- Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
- Ликвидация гипоксических состояний.
- Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

Тактика лечения ***:

немедикаментозное лечение
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы - 1%.

медикаментозное лечение
Отдельно перечислить
- перечень основных лекарственных средств
- перечень дополнительных лекарственных средств
***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

1. Купирование анемии.
   Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
   B. Поддерживающая терапия.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8-12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа - Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат	Дополнительные компоненты	Лекарственная форма	Количество железа, мг
Монокомпонентные препараты
Аристоферон	сульфат железа	сироп - 200 мл, 5 мл - 200 мг
Ферронал	глюконат железа	табл., 300 мг	12%
Ферроглюконат	глюконат железа	табл., 300 мг	12%
Гемофер пролонгатум	сульфат железа	табл., 325 мг	105 мг
Железное вино	сахарат железа	раствор, 200 мл 10 мл - 40 мг
Хеферол	фумарат железа	капсулы, 350 мг	100 мг
Комбинированные препараты
Актиферин	сульфат железа, D,L -серин сульфат железа, D,L -серин, глюкоза, фруктоза сульфат железа, D,L -серин, глюкоза, фруктоза, калия сорбат	капс., 0,11385 г сироп, 5 мл-0,171 г капли, 1 мл - 0,0472 г	0,0345 г 0,034 г 0,0098 г
Сорбифер - дурулес	сульфат железа, аскорбиновая кислота	табл., 320 мг	100 мг
Феррстаб		табл., 154 мг	33%
Фолфетаб	фумарат железа, фолиевая кислота	табл., 200 мг	33%
Ферроплект	сульфат железа, аскорбиновая кислота	табл., 50 мг	10 мг
Ферроплекс	сульфат железа, аскорбиновая кислота	табл., 50 мг	20%
Фефол	сульфат железа, фолиевая кислота	табл., 150 мг	47 мг
Ферро- фольгамма	сульфат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин	капс., 100 мг	20%
Тардиферон - ретард	сульфат железа, аскорбиновая	драже, 256,3 мг	80 мг
	кислота, мукопротеоза
Гино-тардиферон	сульфат железа, аскорбиновая кислота, мукопротеоза, фолиевая кислота	драже, 256,3 мг	80 мг
2Макрофер	глюконат железа, фолиевая кислота	шипучие табл., 625 мг	12%
Фенюльс	сульфат железа, аскорбиновая кислота, никотинамид, витамины группы В	капс.,	45 мг
Ировит	сульфат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, лизин моногидро- хлорид	капс., 300 мг	100 мг
Ранферон-12	Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка	Капс., 300 мг	100 мг
Тотема	Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат	Ампулы с раствором для питья	50 мг
Глобирон	Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия	Капс., 300 мг	100 мг
Гемсинерал-ТД	Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин	Капс., 200 мг	67 мг
Феррамин-Вита	Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка	Табл., 60 мг
Мальтофер		Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл; Табл. жевательные 100 мг
Мальтофер Фол	полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота	Табл. жевательные 100 мг
Феррум Лек	полимальтозный гидроксильный комплекс железа	Табл. жевательные 100 мг

Для купирования легкой степени ЖДА:
Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

Торговое наименование	МНН	Лекарственная форма	Количество железа, мг
Венофер в/в	Железо III гидроксид сахарозный комплекс	Ампулы 5,0	100 мг
Феркайл в/м	Железа III декстран	Ампулы 2,0	100 мг
Космофер в/м, в/в		Ампулы 2,0	100 мг
Новофер-Д в/м, в/в	Железа III гидроксид-декстрановый комплекс	Ампулы 2,0	100 мг/2мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
. Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
. Нарушение всасывания железа;
. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
. Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
где А — курсовая доза, мг;
М— масса тела больного, кг;
Нb — содержание Нb в крови, г/л.

Схема лечения ЖДА:
1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

Диета, включающую богатые железом продукты - говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

Аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ - эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 "Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов"

В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb - действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
60, 75, 90, 105 г/л:
60 кг - 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
65 кг - 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
70 кг - 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
75 кг - 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
80 кг - 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
85 кг - 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
90 кг - 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

Другие виды лечения - нет

Хирургическое вмешательство

Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Профилактика

Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
. беременные и кормящие грудью;
. девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
. доноры;
. женщины с обильными и длительными менструациями.

Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа - 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

Дальнейшее ведение
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 672 с.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

А.М. Раисова - зав. отд. терапии, к.м.н.
О.Р. Хан - ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:

Указание условий пересмотра протокола : каждые 2 года.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.